Come dimostrato dagli eventi, SARS-COV-1 cioè la SARS (2002-2004) può avere un impatto devastante sul tessuto testicolare, andando a colpire sia le cellule interstiziali di Leydig, che producono testosterone, sia quelle del Sertoli, deputate alla spermatogenesi. Ciò fa presupporre un impatto altrettanto negativo sul testicolo da parte del SARS-COV-2, nonostante l’orchite sia annoverata tra le complicanze della SARS, ma non del Covid-19. Su due studi attualmente disponibili che hanno ricercato il coronavirus nel liquido seminale, solo uno ne ha dimostrato la presenza, e quindi, implicitamente ha riconosciuto il rischio di una potenziale trasmissione per via sessuale.
Le ricerche finora pubblicate riferiscono che il coronavirus colpisce maggiormente gli uomini rispetto alle donne, a causa della maggiore espressione dei recettori ACE-2 e TMPRSS2 nelle cellule testicolari. Il virus, infatti, utilizza il recettore dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE-2) per entrare nelle cellule umane. E poiché l’ACE-2 è espresso in diversi organi, il virus può colpire molteplici distretti dell’organismo, tra cui anche il testicolo.
Recentemente alcune proteine ed RNA di provenienza virale sono stati isolati nel plasma seminale di individui appena guariti dal Covid-19. Ciò sarebbe dovuto ad un passaggio del virus nel comparto testicolare a seguito di un un danneggiamento, durante l’acme della malattia, delle tight junctions presenti tra le cellule del Sertoli e che costituiscono la barriera emato-testicolare. Questa invasione virale può cagionare una ridotta produzione sia di spermatozoi che di androgeni testicolari ed in particolare del testosterone. Attualmente nessuna trasmissione per via sessuale è stata documentata, ma la casistica è ancora insufficiente per poter trarre delle conclusioni definitive. È ipotizzabile, infatti, che possa innescarsi anche una sterilità immunologica legata alla produzione di auto anticorpi anti sperma, indotta dalla rottura delle thight junctions. In condizioni normali, infatti, gli spermatozoi sono separati dal resto del corpo, e quindi, dal sistema immunitario.
Autopsie eseguite su individui deceduti per Covid-19 hanno dimostrato la presenza del virus nel 50% dei casi studiati, associata a difetti della spermatogenesi in maniera direttamente proporzionale alla concentrazione del recettore ACE-2.
Un recentissimo studio, pubblicato pochi giorni fa, ha valutato la disfunzione erettile sorta in soggetti che avevano contratto il Covid-19. In alcuni di loro sono state isolate particelle virali in prossimità delle cellule endoteliali vascolari dei tessuti cavernosi del pene.
I dati finora disponibili suggeriscono, perciò, un accurato follow-up andrologico, specie nei soggetti che lamentano una disfunzione erettile mai manifestatatasi in precedenza, o quando la gravidanza desiderata comincia a tardare.